「俄羅斯政府內部文件所揭露,這種兩種SARS經過人工合成的病毒,對於心肺疾病,高血壓,吸菸者有致命因素,致死比率來到25%,原因是病毒是透過人體中的ACE2細胞相互接收,而上訴三種人的ACE2細胞比較高,沒有吸菸的兒童比較低,所以呼籲上述三種人,必須特別小心不要被感染,更值得一提的是,被感染者雖然經過支持療法康復,但是,體內抗體相當不穩定,這也是痊癒者,仍然有可能再度被感染的因素,俄羅斯科學家也認為,利用康復者的血清注射,進行治療,由於抗體不穩定,因此有潛在風險。
俄羅斯科學家和美國CDC的專家都認定,「武漢肺炎」病毒是人工製造,有製造能力的只有武漢生物實驗室,基於地緣關係,武漢生物實驗室當然難逃瓜田李下之嫌,尤其是,一位來自東南交通大學的研究生黃燕玲,被揭露是「0號病人」,目前,實驗室出面闢謠,認為黃燕玲還活著,只是離開武漢而已,但是,相關黃燕玲的網頁資料卻已經消失,對於這位0號病人有兩種說法,第一種說法是,黃燕玲在取出實驗杯,不小心傾倒,自己沾上病毒感染死亡,送往殯儀館時把病毒傳給工人,另一種說法是這位研究員被蝙蝠攻擊,身上帶著病毒下班後,把病毒傳播出去,如此推理,也可以解釋,為什麼第一號病人沒有接觸華南市場的歷史,但是,不管那一種說法正確,除非武漢生物實驗室出面說明,否則這件黑幕,勢必在中共體制下石沉大海。」
「武漢肺炎疫情延燒,俄羅斯日前關閉中俄邊界,取消中客免簽、停發工作簽證後,俄羅斯主管衛生事務副總理高里可瓦18日進一步表示,將自20日起禁止所有中國公民入境,對象包括香港人和澳門人,此舉可能和1月底俄國衛生部的一篇報告有關,該結論也於2月11日正式在俄國衛生部官網上公告「武漢肺炎病毒是重組的病毒,非天然形成」(報導中有附上原始俄文報告超連結)。」
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「一份發表在俄羅斯聯邦官方網站上的文件,提出對新型冠狀病毒(2019-nCoV)起源的看法,及該病毒的一個可怕之處。
這份長達51頁的文件題為《預防、診斷、治療新冠狀病毒肺炎》,由俄羅斯衛生部部長與俄羅斯聯邦消費者保護局局長共同簽署。
文件有兩個值得關注之處,一是推測病毒係人工合成,是一種重新組合的病毒,蝙蝠冠狀病毒與未知來源的冠狀病毒的結合體,二是康復者產生的抗體並不穩定,容易再次感染。
其中第二項,與中共國家衛健委在1月31日的疫情相關新聞發布會上所做的表述是一致的。
當時中日友好醫院呼吸與危重症醫學科主任詹慶元曾表示,從一般的病毒感染的規律,病感染之後,它都會產生一定的抗體,但是抗體保持時間沒有那麼長,所以已經痊癒的患者還是有再感染風險。」
「楊成說,這份文件引述來自包括世衛與中共在內的多方數據,對新型冠狀病毒做出非常嚴謹地陳述:
“報告認為新型冠狀病毒,是一種由蝙蝠的冠狀病毒和未知來源的冠狀病毒,重新綜合組成的病毒,並且它的基因排列順序有70%跟SARS是吻合的。也就是說它明確闡述,它不是天然來源,不是人類至今所知道的天然產物,它是一個綜合體。”
“至今為止所有研究發現,人得冠狀病毒後產生的抗體是極其不穩定的,而且很容易重新被感染。中共讓武漢這些得了病的人用(康復者的)血漿治療,這很恐怖的事情。”
“第一,這些人(提供血漿的康復者)好了多長時間,是剛好的,還是好了一段時間的,這個差別都非常大。第二,注射進去之後這些病人有好轉,他在24小時之內、48小時之內有好轉,那麼兩個星期、一個星期之內他好沒好?”」
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「近年來,在分子病毒學研究領域興起一門新型技術,即在RT-PCR和體外轉錄RNA技術基礎上建立起來的全長感染性cDNA克隆技術,也叫反向遺傳操作技術(reverse genetics manipulation ) ,又名“病毒拯救(rescue of virus)”,它解決了對病毒基因組RNA難以操作這一難題。從cDNA克隆拯救出負鏈RNA全病毒是90年代分子病毒學研究領域最振奮人心的突破之一,它開啟了人們對病毒基因組進行人工操作以及詳細了解病毒基因及其產物功能的大門。該技術發展迅速,倍受國內外研究者關注。
與經典的從表型改變到進行基因特徵研究的思路相反,反向遺傳操作技術是指通過構建RNA病毒的感染性分子克隆,將病毒基因組RNA逆轉錄成cDNA,在DNA分子水平上對其進行體外人工操作,由病毒基因組cDNA和各種輔助蛋白來組裝新的RNA病毒的一項技術。由於最終“拯救”出的RNA病毒來源於cDNA克隆,因此,可通過中間過程中人為加入的DNA環節,在DNA水平上對RNA病毒基因組進行各種體外人工操作,如進行基因突變、基因敲除(缺失)、基因插入、基因置換和基因互補(即構建嵌合病毒)等改造,以此來研究RNA病毒的基因複制和表達調控機理、RNA編輯和自發重組與誘導重組、病毒與宿主間的相互作用關係(如插入報告基因來研究病毒在宿主細胞間的傳遞機制)、抗病毒策略、基因治療研究以及構建新型病毒載體表達外源基因和進行疫苗的研製等。」
例如,「摘要:冠狀病毒廣泛存於自然界中,人和多種動物均易感。雖然冠狀病毒具有相對嚴格的宿主特異性,但是其廣泛的宿主性及其自身基因組的結構特性使得該病毒在進化過程中極易發生基因重組和突變,新型冠狀病毒在此過程中不斷出現。近年來,反向遺傳學技術的發展為冠狀病毒跨種屬傳播及致病機制、疫苗以及抗病毒藥物的研發開闢了新的思路。對冠狀病毒反向遺傳操作技術的進展及其應用現狀進行了簡要綜述與展望。」
「結論:反向遺傳學技術為研究冠狀病毒開闢了新途徑,利用該技術可以了解病毒基因組的功能,可以對病毒複製及其致病機制進行探究,從而開發有效的抗病毒藥物。此外,反向遺傳學技術最具潛力的應用在於研發新型疫苗,可以通過刪除毒力基因並同時引入分子標記在短時間內迅速研製出相應疫苗。雖然近年來分子病毒學發展迅速,但是對冠狀病毒的研究仍不夠深入。結構蛋白中M、E蛋白的研究還較少;從復制酶基因ORF1a和ORF1ab中切割下來的許多非結構蛋白功能還不太清楚;冠狀病毒附屬蛋白雖然是病毒複製非必需的,但是對於這些附屬蛋白的具體功能研究還不夠深入。
因此,未來冠狀病毒的研究重點可能主要會集中在以下幾個方面。冠狀病毒編碼的哪些蛋白能夠抑制宿主的天然免疫以及這些蛋白作用的具體信號通路?冠狀病毒自身編碼蛋白間的相互作用及其對病毒自身複製的調控?能否研發出針對冠狀病毒的廣譜性藥物?反向遺傳學技術作為這些研究中的一種必不可少的工具,必定會發揮出巨大的作用!」
火星軍情局
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【病毒重組是誰幹的 👿?】
俄聯邦衛生部說:「2019-nCoV冠狀病毒,也許是蝙蝠冠狀病毒和未知出處冠狀病毒之間的 #重組 病毒。」
結果有媒體有意無意把「重組」當成俄國老大哥把武漢病毒定性為「人工合成」。
病毒基因的重組在自然界一直不斷發生,特別是在流感病毒上(叫“Antigenic shift”)。這個圖說明了歷史上幾次致命的病毒重組。殺死近億人的1918「西班牙流感」應是沒有重組,直接中樂透從鳥體內得到感染人類的能力。
然後1957年在廣東某地有一個人或豬的身上同時感染了1918流感和一種N2H2禽流感,這兩種病毒在體內同時複製但在組合時出錯,把兩者的RNA重組成為新的病毒,殺死2百萬人的「亞洲流感」就此誕生。
1968年類似的事又發生在香港,某動物同時感染1957亞洲流感和另一個禽流感,重組成為新的病毒,全球75萬人死亡,史稱「香港流感」,這個流感病毒到現在還在四處肆虐,未來也可能與別的病毒重組成新的殺手。
所以一般科學家相信武漢病毒的病毒來自中華菊頭蝠,蝙蝠的病毒感染了另一個動物(穿山甲?),在牠身上重組並取得感染人類的能力。
「重組病毒」的說法正確,但說因為有重組所以是人工合成就錯了。
來源:Robert B. Belshe, The Origins of Pandemic Influenza — Lessons from the 1918 Virus, N Engl J Med 2005; 353:2209-2211.
在蝙蝠體內重組病毒是比較合理的推論。
盲眼的尼安德塔石器匠
【WARS分子演化研究,沒有證據跟蛇有關係】
1. 武漢病毒新的遺傳分析
2. 目前沒有證據,宿主跟蛇有關
3. 去你媽的有病還在高雄亂跑
2. 目前沒有證據,宿主跟蛇有關
3. 去你媽的有病還在高雄亂跑
《台灣俄羅斯石虎一家親?解讀粒線體演化樹》
https://neanderthaldna.pixnet.net/blog/post/223975308
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〖冠狀病毒的親戚關係〗
先講新的正經研究好惹,一隊中國科學家,上傳惹新的武漢病毒研究初稿,尚未同儕審查正式發表,不過應該能看。作者們主要好像是武漢實驗室的人馬,希望他們沒事兒。
冠狀病毒是 RNA 病毒。目前「正式」名字是「2019新型冠狀病毒」、「2019-nCoV」,不過一般都稱作武漢病毒、武漢肺炎,我覺得 WARS 最能展現出智人的敬畏。
論文中取樣到的 WARS,5 個樣本,彼此的遺傳序列幾乎一模一樣,可以推論,它們是最近來自同一個起源。
WARS 的親戚當中,會感染人類的還有 SARS 和 MERS。武漢病毒與 SARS 比較相似,兩者的 RNA 序列有 79.5% 一致。至於已知和武漢病毒長最像的親戚來自蝙蝠,高達 96% 一致。
這個論文建構的演化樹,是第三個圖。5 個 WARS、1 個最接近的蝙蝠病毒以紅色標示,一共 6 條紅色被歸類為一群。
合理的推論是,武漢病毒 WARS 原本的宿主是蝙蝠,後來獲得感染人類的能力。至於從蝙蝠到智人之間,是否有中間宿主,可能有,可能沒有,目前不清楚。
對分子演化有興趣的話,這邊可以順便了解一件事:病毒之間的相似度,未必和致病能力有關。有時候只是少數關鍵位置的改變,就會導致很大的影響。WARS 似乎就是如此。
《演化樹怎麼長出來,怎麼看?》
https://neanderthaldna.pixnet.net/blog/post/223567524
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〖WARS 的感染方式〗
SARS 感染智人,有個基因 ACE2(全名 Angiotensin converting enzyme II)非常關鍵。這個論文推論,WARS 也是靠著 ACE2 感染人類細胞。
體外細胞株的實驗指出,沒有 ACE2 受器的細胞,不會被感染,但是有 ACE2 的細胞會被感染。
好消息是,假如 SARS 和武漢病毒的進攻機制類似,之前研發針對 SARS 的藥物,有機會直接應用到新的病毒。
尚未正式發表的論文草稿《Discovery of a novel coronavirus associated with the recent pneumonia outbreak in humans and its potential bat origin》:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.22.914952v2
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.22.914952v2
〖兩種以上冠狀病毒,遺傳重組形成 WARS〗
接下來講比較複雜的東西。武漢病毒的基因組上,有些地方經歷過遺傳重組(recombination),也就是和其他病毒交換過一整段 RNA 片段。
可以看第一個圖,作者是格拉斯哥大學的 David L Robertson。假如把 WARS 整個基因組拆開,各段分別畫演化樹的話,可以發現,有一段跟大家竟然不一樣。
舉例,假設有 A、B、C 三種病毒,AB 遺傳上比較像,那麼三者畫演化樹,應該是 AB 歸為一群,C 在外頭。
但是假如 B 曾經由 C 取得一段基因組,那麼即使 B 整體上仍然和 A 最相似,只看那一段做的演化樹的話,卻會是 B 和 C 被歸在一起,A 反而比較不像。
Robertson 比對已知樣本後,發現 WARS 基因組上比較奇特的那一段,確實和其他款的蝙蝠冠狀病毒最相似。由遺傳序列判斷,或許有 3 款病毒涉及其中,它們情慾流動這樣那樣後,誕生惹武漢病毒。
也就是說,武漢病毒並非完全是一代一代垂直演化的結果,有一部分基因組是由同類水平轉移而來。因此,光是整個基因組的演化樹,其實不能完全反映它的演化來歷。
由於可能牽涉其中的 3 款病毒品系,都在蝙蝠發現,Robertson 猜測重組應該是在蝙蝠體內發生。
David L Robertson 的分子演化討論串:
http://virological.org/t/ncovs-relationship-to-bat-coro…/331
http://virological.org/t/ncovs-relationship-to-bat-coro…/331
〖錯誤百出的蛇論文〗
另外一隊中國科學家,前天正式發表一個序列分析的論文,同樣發現武漢病毒經歷過重組,還下結論認為,介於蝙蝠與智人之間的中間宿主是蛇。
這是一篇從技術到意圖都差勁透頂的論文。
這個論文發現 WARS 經歷過遺傳重組,這件事是對的。但是根據 Robertson 的分析,他們搞錯惹基因組上斷點的位置,所以依此發展的推論都是錯的。
他們的分析認為,WARS 基因組上源自重組的那一段,與致病能力有關,而且已知樣本中找不到符合的來源,所以是 WARS 與未知的神秘病毒情慾交流後,發展出致病能力。這是錯的。這是錯的。這是錯的。
事實上,WARS 所有的序列,都可以在 Robertson 舉出的那三款蝙蝠病毒基因組上見到。
序列分析失誤,在所難免,一般不是死罪,但是下一個錯誤就很惡質惹。這群中國科學家竟然下結論說,蛇是中間宿主。這是錯的。這是錯的。這是錯的。
很多新聞採訪的專家,都否定蛇是中間宿主的論點,不過大家在媒體上講話都很體面,事實上這個推論就是垃圾。
〖codon usage bias 不是那樣用的!〗
我不知道是研究病毒的人不熟演化,研究演化的人不熟病毒還是怎樣,這夥人竟然用「codon usage bias」去判斷宿主 XDDDDDDDDDD
什麼是 codon usage bias?一共有 64 種密碼子,卻只有 20 個氨基酸,所以有些時候,DNA(或 RNA)層次上的密碼子改變,氨基酸仍然不變。意思是,同樣的氨基酸序列,可以有不同的 DNA 密碼子記錄。
比方說有 4 種密碼子,會對應到同一種氨基酸,每種密碼子出現的機率似乎是 4 分之 1;可是有時候密碼子不是隨機分佈,不同生物、不同基因,同一種氨基酸會特別傾向使用某些密碼子,這就叫作「密碼子利用偏好 codon usage bias」。
各種 codon usage bias 有不同的原因,也不見得一定有 codon usage bias。理論上,寄生於某種生物的病毒,假如自己的 codon usage bias 和宿主類似,應該能帶來一些繁殖與感染上的優勢,但是這只是理論。
重點是,不可能光靠病毒的 codon usage bias 一個指標就判斷宿主!哪來的天才這樣做,又是哪來的天才讓這種垃圾發表!!
這個論文說,武漢病毒的 codon usage bias 不像蝙蝠,跟蛇最像,所以認為蛇是宿主。但是他們顯然不知道,或是知道也刻意不說,SARS 和 MERS 的 codon usage bias 也是跟蛇最像!!!
SARS 和 MERS 會感染蛇嗎??全世界都知道 SARS 的中間宿主是果子狸。這群病毒的 codon usage bias 就是剛好跟蛇類似,不行嗎?!
天呀,到底是什麼想趁亂出風頭的心態,才會搞出這種紙上談兵的垃圾論文,還有期刊會收啊!!!!
好吧就這樣,大家小心不要感染 WARS。防疫真的考驗社會的各個層面,是說我覺得高雄舞小姐超強的,向她致意。
假如對病毒與宿主的 codon usage bias 有興趣,可以看看這個論文:
《Codon usage bias and the evolution of influenza A viruses. Codon Usage Biases of Influenza Virus》
https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/…/10…/1471-2148-10-253
《Codon usage bias and the evolution of influenza A viruses. Codon Usage Biases of Influenza Virus》
https://bmcevolbiol.biomedcentral.com/…/10…/1471-2148-10-253
胡亂說蛇的北七論文《Homologous recombination within the spike glycoprotein of the newly identified coronavirus 2019-nCoV may boostcross-species transmission from snake to human》
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jmv.25682
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jmv.25682
中國科學家的質疑《质疑:蛇是武汉新型病毒的中间宿主吗?》:
http://zhishifenzi.com/depth/depth/8101.html
http://zhishifenzi.com/depth/depth/8101.html
盲眼的尼安德塔石器匠
===2020/2/23新增===
【沒有陰謀版本的武漢WARS演化史】
有更多 WARS 基因組定序出來,累積到 53 個;仍然維持之前的結論:「人類病源來自未知的單一起源,距今時間很短,一開始就能人傳人」。另外根據已知資訊,不像是人造病毒。
《病毒不是源於武漢的海鮮市場?從分子演化學角度看2019新型冠狀病毒(武漢肺炎)的起源與傳播》
https://pansci.asia/archives/178573
https://pansci.asia/archives/178573
華盛頓大學的 Trevor Bedford 解釋推論原因,分子演化的原理就是那些,我在 PanSci 科學新聞網 的文章大致寫過,各位可以參考。
一大關鍵情報,來自中國科學家石正莉的新發表。她率領的戰隊報告一款新的病毒「RaTG13」,遺傳上和武漢大爆發的 WARS 最相似,兩者序列相似度為 96.2%,作為對照,SARS 和 WARS 的相似度是 79.5%。
石正莉的合作者 Peter Daszak(屬於一個叫作 EcoHealth Alliance 的機構)表示,他們之前花費 8 年,在中國各處採集約一萬個蝙蝠,以及 2000 個其他動物的樣本,總共偵測到 500 款之前未知的冠狀病毒。(大家知道我為什麼一直很感冒「2019新型冠狀病毒」這個稱呼吧?)
Daszak 表示,中國蝙蝠與其冠狀病毒的多樣性非常驚人,和 WARS 最相似的 RaTG13,是 2013 年於雲南採樣到。
但是這不等於 WARS 直接來自雲南,因為和自然狀態相比,人為取樣一定很侷限;和 WARS 相似的近親搞不好在更多地方存在。
有人會懷疑,知道有樣本為什麼之前不講,出事才趕快發佈,中國人肯定有鬼。不過這其實是做研究的常態,研究蓬勃的正常學術戰隊,通常都堆積著大量尚未發表的資料,除非有突發狀況,否則不會特別趕時間。
如果不是知道 WARS 會感染人類,只看 RaTG13,也就是那 500 款新發現中,又一種沒人在意的新型病毒,一點都不特別,有什麼需要單獨重視的價值?
像是現在,WARS 疫情大爆炸後,20 天內就冒出超過 50 篇論文,大家都瘋狂搶快,才是技術上辦得到,但是不正常的狀況。
結果也有人懷疑,論文哪有可能寫這麼快,一定是中國人早就有資料但是故意不講 XDDD
《從台灣航向沖繩,草船與竹筏的魯蛇經驗》
https://neanderthaldna.pixnet.net/blog/post/224288436
https://neanderthaldna.pixnet.net/blog/post/224288436
根據序列差異,Bedford 估計 RaTG13 和 WARS 分家的年代,介於 25 到 65 年前,儘管不是太久,卻也已經有一段時間。
不過 Science 新聞說「it likely took decades for RaTG13-like viruses to mutate into 2019-nCoV」有問題。兩種病毒彼此最相似,它們都經歷惹一樣久的演化時間,分家後不只是 WARS,RaTG13 也獨立演化惹同樣長的時間,所以並不是由 RaTG13 直接突變成 WARS。
關於 WARS 的演化史,目前仍有許多不清楚。直接比較的話,可以發現 RaTG13 與 WARS 整體很像,不過與感染相關的 S 基因差異較大;有些科學家認為 WARS 獨特的 S基因,是它能感染智人的關鍵。
不過 WARS 當初如何能跳到智人身上,是否有透過中間宿主,仍缺乏明確資訊。(沒有證據是蛇,還有人說是水貂,我的媽呀,只會玩數據想出風頭的中國人怎麼這麼多)
我想應該跟今年本命年的老鼠毫無關係,用細胞體外測試,豬似乎有可能會感染,但是米奇完全不起反應。另外,目前也沒有證據說貓貓、狗狗會感染,大家不需要緊張。
也有人認為,之前在加拿大高級管制實驗室工作,被認為涉及間諜而開除的中國科學家,和 WARS 疫情有關係。有人質疑 WARS 是在武漢 P4實驗室研發,外洩的生物武器。
中國有很厲害的專家,但是中國政府講話習慣性不誠實,中國在歐美有間諜,中國研發生物武器,中國處理實驗不是太謹慎,讓 SARS 外洩過,這些都是事實。
不過,要證明 WARS 與中國研發生物武器有關係,目前沒有比較合理的證據;反倒有更強力的證據指出,WARS 就是另一場源於自然的智人危機。
Science 新聞《Mining coronavirus genomes for clues to the outbreak’s origins》:
https://www.sciencemag.org/…/mining-coronavirus-genomes-clu…
https://www.sciencemag.org/…/mining-coronavirus-genomes-clu…
另外,今天有上傳的論文初稿,表示在 WARS 的 S基因上頭,找到 4 處插入,沒有在其他「已知」的冠狀病毒中見過,卻與某些 HIV 品系的序列一致。
乍看很不自然,有鬼?我直覺有兩點可以思考。總之結論是:這個分析是錯誤的。
第一,假如 WARS 的「新突變」真的源自 HIV,自然界中是否可能出現讓這類重組上演的機會?似乎有機會。假如有一種動物,可以同時感染 HIV 和蝙蝠的冠狀病毒(例如吱吱?),那麼就有機會在這種動物的體內重組。
第二,真的是「新突變」嗎?我看論文的比對對象是 SARS,但是 SARS 並非已知最接近 WARS 的親戚,反倒差異不小(79.5%相似,意思是還有 20% 不一樣);如前所述,最像 WARS 的是取自雲南的 RaTG13,這才是目前最合適的比較對象,假如連 RaTG13 都沒有那些變異,這個論文的推論才是正確的。
實際比對後,Trevor Bedford 認為那個論文的說法是錯誤的(樓主好人一生平安)。
https://twitter.com/trvrb/status/1223337991168380928
https://twitter.com/trvrb/status/1223337991168380928
WARS 的最近親,RaTG13 的 S基因也帶有那些變異;假如同時比對一堆冠狀病毒,可以發現它們的 S基因序列是加加減減,本來就會多一點少一點。WARS 的 S基因並沒有太過特別。
另外,該論文發現所謂「來自 HIV 的 4 處插入序列」,其實在許多不同病毒中都存在。該論文只拿 SARS、HIV 和 WARS 比較,取樣太過侷限,因此做出錯誤的結論。
那個論文《Uncanny similarity of unique inserts in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and Gag》,重點不是有沒有經過同儕審查,重點是比較對象是否合適:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1
「中新社下午引述中國科學院西雙版納熱帶植物園官方網站資料指出,這項研究收集了全球共享到GISAID EpiFluTM 數據庫中,截至2月12日、覆蓋四大洲12個國家的93個新型冠狀病毒樣本基因組數據,透過全基因組數據解析發現上述結果。
研究顯示,這93個樣本包含58種單倍型,演化關係顯示,單倍型H13和H38是比較「古老的」單倍型,透過一個中間載體(mv1,可能是祖先單倍型,也可能是來自中間宿主或零號病人)與蝙蝠冠狀病毒RaTG13關聯,並透過單倍型H3衍生出單倍型H1。
研究指出,與華南海鮮市場有關聯的患者樣品單倍型都是H1及其衍生單倍型H2、H8-H12,而一份武漢樣品單倍型H3與華南海鮮市場無關。可見,華南海鮮市場的新冠病毒是從其它地方傳入,再於市場發生快速傳播並蔓延。
研究也提到,根據病患發病時間記錄和種群擴張時間推斷,也印證了華南海鮮市場不是病毒發源地的推論。
此外,研究對H13和H38的病毒樣品溯源發現,分別來自深圳的病患(廣東首例)和美國華盛頓州的病患(美國首例)。他們的旅行記錄表明都是2019年12月底至2020年1月初在武漢被感染。現有武漢樣本中沒有檢測到H13和H38單倍型。
研究指出,如果能在武漢其他醫院早期的病患檢測到這兩種單倍型,將對於尋找病毒來源非常有幫助。
研究還顯示,病毒在2月12日前發生過2次明顯種群擴張:一次是2019年12月8日,結果暗示病毒可能在12月初,甚至11月下旬已開始人際傳播,隨後在華南海鮮市場加快;另一次種群擴張發生在1月6日。
研究指出,為細分來源,研究人員將58種單倍型分成5組,包括3個古老超級傳播者單倍型(H1、H3和H13)和2個新的超級傳播者單倍型(H56和mv2)。以此鑒別出廣東的病毒可能有三個來源,重慶和台灣的病毒有兩個來源。
研究表示,有較多樣本的澳大利亞、法國、日本和美國,患者感染源至少有兩個,尤其是美國包括了5個來源。特別值得關注的是,H56這個超級傳播者單倍型,同時是澳洲、法國和美國以及台灣患者的傳染源。
研究也提到,其他國家患者因為樣品比較少,大多數的來源比較單一,他們除了是武漢旅遊輸入或在武漢感染外,有一些人可能是在廣東、新加坡等地被感染。
2019年冠狀病毒疾病(COVID-19)疫情在武漢爆發以來,有關這種新型致命病毒的來源、它是如何從自然界的宿主傳染到人類身上,以及誰是所謂的「零號病人」,一直是各界關注的焦點。」
「女子無癥狀傳染家人
鄭州大學人民醫院王梅雲醫生與同事21日在『美國醫學會期刊』發表的論文指出,湖北省武漢一名20歲女子1月10日前往距離武漢675公里的河南省安陽探親,將新冠病毒傳染給5名親人,自己卻毫無癥狀。醫生們將其隔離進行冠狀病毒檢測,最初呈陰性,後來再驗時卻呈現出陽性反應。而且,截至二月11日,這名女子仍然沒有出現任何癥狀,胸部電腦斷層掃描結果正常,沒有發燒,也不咳嗽,也沒有腸胃、喉嚨痛等呼吸道癥狀。這似乎提供了病毒能在帶原者毫無癥狀情況下傳染他人的新證據。
中國國家醫療專家組成員、北京地壇 醫院感染性疾病診療與研究中心首席專家李興旺表示,一部分新冠病毒患者沒有肺炎表現,仍然具有傳染性。
治癒數日後複查呈陽性反應
四川省衛健委21日證實,成都望江錦園小區一名新冠病毒感染者治癒後,回家隔離第10日,也就是19號複查時呈現陽性反應。
武漢醫療救治組組長、華中科技大學同濟醫院呼吸與危重症醫學科主任趙建平表示,對於患者出院的判斷要慎重。他指出,有病人好轉出院,兩次核酸檢測呈陰性,但數天後又開始發燒,在做核酸檢測又呈陽性,所以出院病例也要居家隔離14天。
武漢當局22日發出通知,要求新冠病毒治癒者出院後再定點隔離14日,可能是出於以上考慮?
根據中國媒體報道,在湖南常德,山東莒南都出現過出院幾日後複查查處陽性的情形。
早期新冠肺炎病毒
中央社報道,台灣中央流行疫情指揮中心日前宣布,台灣北部一位60多歲婦人確診新冠肺炎。2年內無出國史,發病29天才確診。雖然這位婦人1月6日曾與從中國杭州返回台灣的女兒同學接觸碰面,但因接觸時間與發病時間過長,研判可能性較低。
台灣專家分析,這一病例個案體內病毒屬於相當早期的新冠肺炎病毒,與後面日本、韓國感染的新冠肺炎病毒不太一樣,從病毒學角度看,代表該病毒已在患者體內存在很久。醫生坦言,此例個案的感染源成謎。
這位婦人的外孫女21日確診,兩人過去僅2月12日到醫院探病時接觸過5分鐘。但醫生分析,5分鐘被感染的可能性是存在的,因為婦人癥狀嚴重,外孫女可能要靠得很近才能對話,比醫護人員和病人間的距離更近。
30天甚至更長時間才被確診
河南信陽近日通報兩例特殊病例,其中1人在返鄉34天後才被確診,另一人則疑似與感染源接觸長達94天後才確診。」
繼續閱讀:《武漢肺炎病毒是人工合成且因相關研究機構管理不善而洩漏出來的可能性大增!》http://vincentchen123.blogspot.com/2020/02/blog-post_15.html